急性炎症

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作者: 医知苑
最后更新时间: 2023-11-16

作者: 医知苑
最后更新时间: 2023-11-16

介绍

炎症 是指对组织损伤的最初生理反应,例如由机械、热、电、辐射、化学或感染性损伤引起的组织损伤。

它可以是急性的(持续几天)或 慢性的 (对持续且未解决的侮辱的反应)。炎症可发展为永久性组织损伤或 纤维化

在本文中,我们将了解急性炎症的相关过程

特征

组织受伤后几秒到几分钟内就会出现急性炎症。它具有四个主要特征括号中的拉丁术语):

  • 发红红肿)——继发于血管舒张和血流量增加
  • 热量热量)——局部温度升高,也是由于血流量增加所致
  • 肿胀肿瘤)——血管通透性增加导致液体流失到组织间隙
  • 疼痛dolor)——由机械和化学介质刺激局部神经末梢引起

图 1 – 发红(红肿)和肿胀(肿瘤),这都是急性炎症的特征

急性炎症的阶段

急性炎症可以分两个阶段来讨论;(1) 血管期,其次是 (2) 细胞期。

血管期

血管期,损伤附近的小血管扩张(血管舒张),流向该区域的血流量增加。内皮细胞最初膨胀,然后收缩以增加它们之间的空间,从而增加血管屏障的通透性。该过程受化学介质调节(见附录)。

液体渗出导致液体从血管空间净流失到间质空间,导致水肿(肿瘤)。存在的液体被称为“渗出液”,由于血管通透性增加,其特征是蛋白质含量高

增加的组织液的形成充当炎症蛋白(例如补体和免疫球蛋白)可以迁移通过的介质。它还可能有助于通过淋巴引流清除该区域的病原体和细胞碎片。

细胞期

急性炎症的主要细胞中性细胞。它们被趋化素 的存在 吸引到受伤部位,趋化素是在损伤后立即释放到血液中的介质。

中性粒细胞的迁移发生在四个阶段(图2):

  • 边缘化——细胞靠着内皮排列
  • 滚动——与内皮紧密接触并沿着内皮滚动
  • 粘附——连接到内皮壁
  • 迁移——细胞穿过血管壁到达受影响的区域

一旦进入该区域,中性粒细胞就会识别异物并开始吞噬作用,即病原体被吞噬体吞噬并包含在内的过程。然后,吞噬通过不依赖于氧的(例如溶菌酶)或依赖于氧的(例如自由基形成)机制被破坏。

图2-急性炎症的特征; 血管舒张、渗出物形成和中性粒细胞迁移。

图 2 – 急性炎症的阶段;血管舒张、渗出物形成和中性粒细胞迁移

结果

急性炎症过程后,可能出现以下几种结果:

  • 彻底解决——彻底修复和消除侮辱
  • 纤维化和疤痕形成——发生在严重炎症的情况下
  • 慢性炎症——来自持续的损伤
  • 脓肿的形成

脓肿形成

脓肿是由肉芽组织包围的局部脓液聚集脓液中含有坏死组织,其中含有悬浮的死亡和存活的中性粒细胞以及死亡的病原体当主要损伤是化脓性细菌并发生大范围组织坏死时,就会形成这种病。

最初的炎症渗出物迫使组织分开,留下坏死组织的中心以及中性粒细胞和病原体。随着时间的推移,急性炎症将会停止,如果不进行手术引流,脓肿将被疤痕组织所取代

脓肿可能是病原体全身传播的来源,脓肿充当感染的庇护所它还会导致组织内的压力持续升高,导致疼痛局部结构的破坏

图 3 - 尸检时排出的肺脓肿残留物

图 3 – 尸检时排出的肺脓肿残留物

关键点

  • 炎症是指对组织损伤的最初生理反应
  • 急性炎症有四个关键特征;发红(红)、热(热量)、肿胀(肿瘤)和疼痛(痛)
  • 急性炎症的主要细胞是中性粒细胞
  • 脓肿是由肉芽组织包围的局部脓液聚集

附录 – 化学介体

机制 调解员
血管舒张 组胺、缓激肽、补体 (C3a、C5a)、白三烯 (LTC 4、 LTD 4 )、前列腺素 (PGI 2、 PGE 2、 PGD 2、 PGF 2 )
肥大细胞脱颗粒 补体(C3a、C5a)
趋化性 白细胞介素 (IL-8)、PAF、补体 (C5a)、组胺
溶酶体颗粒释放 补体 (C5a)、白细胞介素 (IL-8)、PAF
吞噬作用 补体 (C3b)
疼痛 前列腺素 (PGE 2 )、缓激肽、组胺
发烧 白细胞介素 (IL-1、IL-6)、TNF-α、前列腺素 (PGE 2 )

表 1 – 急性炎症中的化学介质