急性胰腺炎

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作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-08

作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-08

介绍

急性胰腺炎是指 胰腺的炎症。其发病率正在增加,目前在英国每年每10万例中约有30例。根据严重程度,死亡率可能在 5-30% 之间。

它与慢性胰腺炎的区别在于它对腺体分泌功能的损害有限,并且没有发生严重的结构损害。急性胰腺炎反复发作最终可导致慢性胰腺炎

病因学

大多数急性胰腺炎病例继发于胆结石疾病或过量饮酒。然而,原因多种多样,一个流行的助记词是“GET SMASHED”:

  • 胆结石
  • 乙醇(乙醇)
  • 创伤
  • 固醇
  • 腮腺炎
  • 自身免疫性疾病,例如系统性红斑狼疮 (SLE) 或干燥综合征
  • 毒(在大多数国家是一种罕见且不太可能的原因)
  • 高钙血症
  • 内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
  • 药物,例如硫唑嘌呤、非甾体抗炎药或利尿剂

不幸的是,10-20% 的急性胰腺炎患者找不到明显的病因

图 1 – 胆管树,包括胰管

病理生理学

上述每种原因都会引发  胰腺内消化酶的过早和过度激活。由此产生的 胰腺炎症反应导致血管通透性增加和随后的液体转移(通常称为“第三间隔”)。

酶从胰腺 释放 到体循环中,引起脂肪(导致“脂肪坏死”)和血管(有时导致腹膜后间隙出血)的自身消化 。脂肪坏死会导致游离脂肪酸释放,与血清钙发生反应,在脂肪组织中形成白垩沉积物,导致 低钙血症

严重的终末期胰腺炎最终会导致 胰腺部分或完全坏死

临床表现

患者通常会突然出现 严重的上腹疼痛,并可能放射至背部,并伴有 恶心和呕吐

检查时常有上腹压痛,伴或不伴有警戒。在严重的情况下,由于发生炎症反应,可能会出现血流动力学不稳定。

经常描述的不太常见的体征是卡伦氏征(脐周围瘀伤,图2A)和格雷特纳氏征(胁腹处瘀伤,图2B),代表腹膜后出血。手足抽搐可能由低钙血症(继发于脂肪坏死)引起,在某些情况下,胆结石病因也可能导致并发阻塞性黄疸。

图 1 - 腹膜后出血的临床体征,如急性胰腺炎 (A) 卡伦氏征 (B) 格雷-特纳氏征

图 2 – 腹膜后出血的临床体征,如急性胰腺炎 (A) 卡伦氏征 (B) 格雷-特纳氏征

鉴别诊断

正如其他地方所讨论的,引起腹部剧烈疼痛的原因有很多种。然而,导致腹痛辐射至背部的具体原因包括腹主动脉瘤肾结石慢性胰腺炎主动脉夹层消化性溃疡病

调查

实验室测试

根据任何急腹症的调查,需要进行常规血液检查。特别是对于急性胰腺炎,重要的是要考虑:

  • 血清淀粉酶 或血清脂肪酶– 如果是正常上限的 3 倍,则可诊断急性胰腺炎*
    • 淀粉酶在肠穿孔、宫外孕或糖尿病酮症酸中毒等病理情况下也可能轻微升高;血清脂肪酶升高对于急性胰腺炎更准确,因为它比淀粉酶保持升高的时间更长
  • LFT  – 评估临床表现中是否存在任何并发的胆汁淤积因素
    • 急性胰腺炎患者指出,丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平 >150U/L 对于胆结石作为根本原因的阳性预测值为 85%

*血清淀粉酶或脂肪酶水平与疾病严重程度没有直接关系

风险评分

修改后的格拉斯哥标准用于评估入院后 48 小时内急性胰腺炎的严重程度。任何在前 48 小时内得分≥3 个阳性因子的患者均应被视为患有重症胰腺炎,并且需要进行高度依赖的护理转诊。

有助于记住分数的记忆法是 PANCREAS:  p O2 <8kPa, 年龄>55yrs,  N中性粒细胞 (/WCC) >15×109/L,  C钙 <2mmol/L, 功能 (尿素) >16mmol/ L、 LDH>600U/L或AST>200U/L、   A白蛋白<32g/L、 (血糖)>10mmol/L

其他可用于对急性胰腺炎严重程度进行评分的风险分层评分包括 APACHE II 评分、Ranson 标准和 Balthazar 评分(CT 评分系统)。

影像学

如果根本原因不明,可能会要求进行腹部超声波扫描 ;它通常用于识别任何胆结石(作为潜在的根本原因)和任何胆管扩张的证据

虽然急性胰腺炎不常规进行 AXR,但 AXR 可以显示 “前哨袢征”。这是邻近胰腺的扩张的近端肠袢,继发于局部炎症。应进行 CXR 检查以寻找胸腔积液或 ARDS 体征。

如果初步评估和调查结果不确定,可能需要进行对比增强 CT 扫描(图 3 )  。如果在初次就诊 48 小时后进行检查,通常会显示胰腺水肿和肿胀区域,或任何提示胰腺坏死的非增强区域

英国现行 指南 规定,对于具有持续炎症反应或器官衰竭特征的患者,仅应在入院后 6-10 天进行任何用于评估疾病严重程度的 CT 扫描*。

*在此时间范围之前,基于 CT 的严重程度评分系统已被证明在预测严重程度方面与临床评分系统模棱两可,同时增加了住院时间,而临床结果没有改善

图 2 - 轴向 CT 扫描显示的胰腺炎 (A) 胰腺周围局部水肿 (B) 胰腺周围大量积液

图 3 – 轴向 CT 扫描显示的胰腺炎 (A) 胰腺周围局部水肿 (B) 胰腺周围大量积液

管理

急性胰腺炎尚无 治愈方法 ,因此支持措施是主要治疗方法。 必要时治疗任何潜在原因(例如紧急 ERCP 和胆结石括约肌切开术)。

支持治疗包括:

  • 必要时进行静脉液体复苏和氧疗
    • 应使用平衡晶体
  • 如果患者剧烈呕吐,则 使用鼻胃管
    • 如果患者能够进食,可在耐受范围内鼓励经口摄入
  • 插管 以准确监测尿量并启动液体平衡表(由于第三空间可能会快速流失)
    • 目标尿量至少 >0.5ml/kg/hr
  • 阿片类镇痛*

目前的英国指南 规定,所有重症急性胰腺炎患者都应在 高度依赖病房  强化治疗病房进行治疗 (尽管这通常是不切实际的)。

在确诊胰腺坏死的情况下,应考虑使用 广谱抗生素例如亚胺培南)来预防感染

一旦患者病情稳定,就应该解决根本原因。对于胆结石引起的患者,建议早期进行腹腔镜胆囊切除术,而继发于酒精过量的患者应确保他们能够获得适当的服务。

*Cochrane 综述指出,目前没有证据表明应避免阿片类镇痛,因为与其他镇痛相比,胰腺炎并发症或其他不良事件的风险增加

并发症

全身并发症

急性胰腺炎的全身并发症往往在初次发病后几天内发生:

  • 弥散性血管内凝血(DIC)
  • 急性呼吸窘迫综合征ARDS
  • 低钙血症
    • 释放的脂肪酶导致脂肪坏死,导致游离脂肪酸释放,游离脂肪酸与血清钙发生反应,在脂肪组织中形成白垩沉积物
  • 高血糖
    • 继发于朗格汉斯岛的破坏和随后的胰岛素代谢紊乱

图 4 – CXR 显示急性呼吸窘迫综合征的特征,这是急性胰腺炎可能发生的一种并发症

局部并发症

胰腺坏死

持续的 炎症 最终会导致胰腺组织缺血性梗塞,因此对于  胰腺炎发病后持续全身炎症超过 7-10 天的患者,应怀疑这种进展。

任何可疑的胰腺坏死均应 通过 CT 成像进行确认 ,治疗通常需要胰腺坏死切除术(开放或内窥镜)*。

胰腺坏死 容易发生感染,如果患者出现与 感染标志物升高相关的临床恶化  (或血培养阳性或 CT 上胰腺内低密度改变), 则应怀疑 胰腺坏死。感染性胰腺坏死的最终诊断可以通过细针穿刺坏死组织来确诊 

*对确诊的胰腺坏死病例进行干预的普遍共识是,应推迟到出现封闭性坏死为止,通常是症状出现后 3-5 周

胰腺假性囊肿

胰腺假性囊肿是 含有胰酶、血液和坏死组织的液体的集合;它们可以发生在胰腺内或胰腺附近的任何地方,但通常出现在因炎症粘连阻塞胃网膜孔的小囊中

它们通常在急性胰腺炎初次发作几周后形成。它们缺乏上皮衬里,因此被称为假性囊肿,而是在集合周围有血管和纤维化壁。

假性囊肿可能在影像学中偶然发现  ,也可能出现 占位效应症状,例如胆道梗阻或胃出口梗阻。它们很容易出血或破裂,并且可能被感染。

大约 50% 会自行消退,因此保守治疗通常是首选治疗方法。存在时间超过 6 周的囊肿不太 可能自行消退。治疗选择包括 手术清创 或 内窥镜引流 (通常进入胃)。

图 5 – 胰腺坏死示意图

关键点

  • 大多数急性胰腺炎是由胆结石或酒精引起的
  • 血清淀粉酶高于正常上限3倍诊断急性胰腺炎
  • 腹部超声扫描用于调查潜在的根本原因,而 CT 扫描仅在怀疑有并发症或诊断不确定时使用
  • 治疗是保守的,抗生素只能在确诊胰腺坏死的情况下用作预防