急性呼吸窘迫综合征
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-03
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-03
介绍
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤的一种形式,其特征是在没有心源性原因的情况下出现严重低氧血症。
当肺泡出现炎症损伤时就会发生这种情况,从而导致肺水肿、呼吸系统损害,并最终导致急性呼吸衰竭。
定义
急性呼吸窘迫综合征的最新定义是柏林定义,它大致包含 4 个要点:
- 7天内急性发作
- PaO2:FiO2 比率 <300(PEEP 或 CPAP >5cmH2O)
- CXR 上双侧浸润
- 肺泡水肿不能用液体过多或心源性原因来解释
ARDS 的严重程度可以根据 PaO2:FiO2 比率的低氧血症程度进一步定义:轻度 = 200-300mmHg,中度 = 100-200mmHg,重度 ≤100mmHg。
病理生理学
急性呼吸窘迫综合征的病因可分为直接原因和间接原因:
直接的 | 间接 |
|
|
表 1 – ARDS 的原因
ARDS的病理生理机制复杂,可分为渗出期、增殖期和纤维化期。
渗出阶段导致弥漫性肺泡损伤(图 1),从最初的组织损伤开始(根据表 1)。在此阶段,细胞因子和各种炎症介质全部释放,导致直接肺泡和内皮损伤。
在增殖期,成纤维细胞和2型肺细胞逐步恢复肺泡毛细血管膜的完整性,试图使肺泡结构正常化。还生产出新型表面活性剂。
在纤维化阶段,肺部可能会发生广泛的纤维蛋白沉积,导致肺组织“疤痕化”。这可能导致严重的长期发病,包括需要长期吸氧,甚至依赖通气。
临床表现
急性呼吸窘迫综合征表现为(恶化的)呼吸困难,通常存在相关危险因素或根本原因。
这会迅速导致缺氧和 呼吸急促,听诊时常伴有吸气性爆裂音。然而,有助于诊断 ARDS 的最典型特征之一是其急性发作(<7 天)。
鉴别诊断
多种病症的表现方式与 ARDS 类似,因此确保诊断符合柏林标准是关键。
其他需要考虑的差异包括充血性心力衰竭、间质性肺疾病、弥漫性肺泡出血和药物性肺损伤。
调查
所有疑似 ARDS 的患者都应进行以下基本检查:
- 动脉血气,评估缺氧程度
-
血常规
- 包括 FBC、U&E、淀粉酶和 CRP,这将有助于识别任何感染证据、疾病严重程度和 ARDS 的潜在原因
- 胸部X光片 (CXR)
ARDS 病例的 CXR 通常显示弥漫性双侧浸润(图 2),与肺水肿相似。如果 CXR 不确定,可能需要进行 CT胸部扫描。还应进行超声心动图检查,以排除临床表现的潜在心源性原因。
急性呼吸窘迫综合征的可疑根本原因将确定需要进行哪些进一步检查(例如痰培养)
管理
急性呼吸窘迫综合征的治疗是(i)通气支持治疗( ii)集中治疗根本原因。 ARDS 患者很可能需要早期插管并入院接受呼吸和循环支持。
国际电联对 ARDS 管理的具体目标很复杂,重点是限制炎症级联反应和减少肺泡损伤。然而,管理*的主要方面涉及:
- 维持确保足够的组织灌注所需的最小血管内容量,从而限制过度水肿
- 通气时使用的潮气量较低,减少过度扩张和呼吸机相关肺损伤造成的剪切力
- 呼气末正压,夹板气道,避免肺泡周期性张开造成的损伤
尽管采用常规治疗仍严重缺氧的患者,可以考虑体外膜肺氧合(ECMO)
*俯卧位患者也被证明可以改善氧合和二氧化碳清除,因此可以与其他通气措施结合使用
ARDS的药物治疗
ARDS 的药物治疗过去涉及使用人工表面活性剂和皮质类固醇,但在现代实践中使用较少。
使用人工表面活性剂对新生儿病例可能有效,但对成人没有优势,而使用皮质类固醇在 ARDS 急性期无效(但在发病后 7-14 天使用时可能会减少通气天数)。
预后
急性呼吸窘迫综合征仍然与高死亡率相关(许多中心约为 40%),尽管死亡率因多种因素而异。
已知的预后因素包括 年龄增加、 合并症数量、活动性恶性肿瘤和肝病。即使出院后,大约一半的患者也无法完成 6 分钟步行测试。
关键点
- 急性呼吸窘迫综合征仍然与高死亡率相关
- 其原因可分为直接原因和间接原因
- ARDS 的治疗包括通气支持治疗和针对根本原因的集中管理