美门-克里二氏学说

门罗-凯利学说首先由亚历山大·门罗博士和乔治·凯利博士提出。它描述了颅骨内容物与颅内压之间的关系。

介绍

颅骨（或神经颅骨）是指颅骨中包围大脑的部分，由 8 块骨头（额骨、筛骨、蝶骨、枕骨、成对的顶骨和成对的颞骨）组成。由于颅骨由坚固的骨头*制成，其结构是固定的，因此其内部的体积无法改变。

除了脑组织外，颅骨内发现的其他主要成分是血液（主要是来自硬脑膜窦内的静脉血）和脑脊液（CSF）。每个部件的体积都受到颅骨内固定空间的限制。

*此概念仅适用于成人，因为婴儿中囟门和尚未融合的开放缝合线的存在意味着尺寸和颅内容积有可能发生变化

普通成年人的颅内容量约为1700ml，分布如图1所示。

在正常的颅骨生理学中，这三个组成部分彼此平衡存在以满足这个固定的体积。因此，如果一种成分的体积增加，另一种成分的体积必然减少。

作者：教我外科 (2020)

图 1 – 颅内组件及其各自的体积

颅内压

颅内压（ICP）是颅骨内的压力。由于颅骨的固定性，颅内任何一个组成部分的体积增加也会引起压力的增加。

因此，在没有病理的情况下，必须维持这三个组成部分之间的平衡以维持正常的颅内压。如果颅骨内某一组成部分的体积增加，则不同组成部分的体积必须减少以维持这种平衡并维持正常的ICP。

颅内压的正常值是5-15mmHg。高于 20mmHg 的值通常表示可能需要进行干预以避免严重或危及生命的后果。

颅内病理学

如果病理状况影响这三个组成部分中的任何一个，或者将新的组成部分引入颅骨的固定体积中，则这种平衡可能会被破坏。

例如，如果患者患有脑肿瘤，则将一个新组件（具有自己的体积和对颅内压的贡献）引入颅腔中。最初，随着肿瘤的生长，其体积可能足够小，颅骨体积可以容纳它，并且可以采用代偿机制来维持正常的颅内压。

主要的代偿机制是增加颅腔内血液或脑脊液的排出，从而为新的病变创造空间。这意味着颅内压保持正常（图2）。

作者：教我外科 (2020)

图 2 – 存在病理情况下的颅内代偿，以维持正常的颅内压

然而，如果肿瘤继续生长，它将达到一定的大小，这些代偿机制将耗尽，从而不可能进一步引流血液或脑脊液。

此时，平衡被破坏，患者进入失代偿状态，颅内压开始升高（图 3）。

作者：教我外科 (2020)

图 3 – 病理存在导致颅内压升高的颅内失代偿

疝气

作者：RupertMillard (Brain_herniation_types.svg) [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)，来自 Wikimedia Commons

图 4 – 疝出的类型

如果肿瘤在没有干预的情况下继续生长，颅内压将升高到一定程度，以致最终的颅骨组成部分（脑实质）将移位并移位，这称为脑疝。

根据大脑移位的部位不同，疝气可分为多种类型，其中最严重的是钩回疝和扁桃体疝（图 4）：

• 钩回疝是指小脑幕下方颞叶（钩回）内侧部分的移位
• 当小脑扁桃体被迫向下穿过枕骨大孔时，会发生扁桃体突出，导致脑干受压（如果不及时治疗会致命）

体积-压力曲线

在没有病理的情况下，正常的稳态机制可响应颅内容量的微小波动而维持正常的颅内压。事实上，在存在小体积病理的情况下，我们的代偿机制也确保颅内压保持不变。

随着颅内病变体积的增大，患者将进入失代偿状态，颅内容量的微小增加会导致颅内压的大幅增加*（图6）。如果颅内病变进一步扩大，而不进行干预，颅内压上升得更快，可能导致脑疝。

这称为体积-压力关系。

*尽管这确实意味着神经外科医生只需切除少量（血液/脑脊液/脑组织）即可显着降低颅内压。

作者：教我外科 (2020)

图 5 – 颅内容积-压力曲线 (1) 无病理 (2) 处于代偿状态且 ICP 正常的小体积病理 (3) 处于失代偿状态且 ICP 升高的大体积病理 (4) 非常大体积病理，具有明显的ICP升高和脑疝