消化性溃疡病
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-07
作者: 医知苑
最后更新时间: 2024-04-07
介绍
消化性溃疡 是 胃肠道内壁的破裂 ,延伸至肠壁的肌肉层(粘膜肌层)。
它们最常位于 近端胃的 小弯或十二指肠的第一部分。
虽然许多高收入国家的幽门螺杆菌感染率正在下降,但由于幽门螺杆菌识别和治疗的改进,目前的患病率在 1-2% 之间。
在本文中,我们将探讨单纯性消化性溃疡病的临床特征、检查和治疗。 继发于消化性溃疡病的吐血、穿孔或胃出口梗阻的病例在该网站的其他地方进行了讨论。
病因学
正常 胃肠粘膜 受到多种防御机制的保护,例如 表面粘液分泌 和 HCO 3 -离子释放。
当保护粘膜的因素与造成粘膜损伤的因素之间不平衡时,就会发生消化性溃疡病 。最常见的是,这是由于 幽门螺杆菌(H. pylori) 或非甾体抗炎药(NSAID) 的使用造成的:
- 幽门螺杆菌可通过产生碱性微环境而在胃和十二指肠粘膜中存活,随后引起粘膜炎症反应,最终导致溃疡(图2)
- NSAIDs通过抑制前列腺素合成,导致胃上皮细胞糖蛋白、粘液和磷脂的分泌减少,从而导致消化性溃疡形成
风险因素
消化性溃疡的两个主要危险因素是 幽门螺杆菌 感染 和 长期 使用非甾体抗炎药。
其他危险因素包括 使用皮质类固醇 (与非甾体抗炎药一起使用时)、既往 胃绕道手术、 生理应激 (例如严重烧伤(柯林溃疡)或头部创伤(库欣溃疡))或 佐林格-埃利森综合征(罕见,见下文)。
幽门螺杆菌
幽门螺杆菌是革兰氏阴性螺旋状杆菌,存在于十二指肠溃疡(90%)或胃溃疡(70%)患者的粘膜层中。
它们通过产生碱性微环境在胃和十二指肠中存活,诱导粘膜炎症反应,最终通过以下方式导致溃疡:
- 调用细胞因子和白细胞介素驱动的炎症反应
- 通过诱导作用于胃壁细胞的组胺的释放来增加胃酸分泌
- 通过降解表面糖蛋白和下调碳酸氢盐的产生来损害宿主粘液分泌
调查
对于具有提示消化性溃疡病临床特征的患者,在没有危险信号症状的情况下,可以首先进行经验性治疗。
患者应接受 非侵入性 幽门螺杆菌 检测,例如碳13尿素呼气试验或粪便抗原检测。幽门螺杆菌检测呈阳性的患者应开始三联疗法(见下文)。
NICE 指南概述的危险信号症状包括:
- 新发吞咽困难
- 年龄>55岁,体重减轻,并伴有上腹部疼痛、 反流或 消化不良
- 新发消化不良对 PPI 治疗无反应
内窥镜检查
对于出现 红旗症状或 尽管进行了经验性治疗但 症状仍持续的 患者, 需要进行上消化道内窥镜检查(OGD)。
在内窥镜检查中,可以对看到的任何消化性溃疡(图 3)进行活检,然后将其送去进行 组织学检查 (如果看起来可疑恶性肿瘤)和 快速尿素酶测试 (CLO 测试),以确定是否存在 幽门螺杆菌。 PPI 治疗结束时应重复进行内窥镜检查,以检查其解决情况。
内窥镜治疗也可用于继发于消化性溃疡病的上消化道出血。
管理
任何患有消化性溃疡病的患者都应该接受 生活方式建议 以减轻症状,例如 戒烟、 减肥和 减少饮酒。还应尽可能避免使用非甾体抗炎药。
疑似或确诊溃疡的患者可以开始使用 质子泵抑制剂(PPI,例如奥美拉唑)4-6周,以 减少酸的产生。在此期间后应 重新评估 症状是否缓解(“测试和治疗”)。
幽门螺杆菌检测呈阳性的患者 应开始 三联疗法。虽然当地对此的指导会有所不同,但通常包括口服阿莫西林和克拉霉素或甲硝唑的 PPI 治疗 14 天。
无并发症的消化性溃疡病的手术 很少见。对于 严重或复发性疾病,可以考虑部分胃切除术或选择性迷走神经切断术。